Forscher zu Parkinson: Aktive Ionenkanäle besänftigen Hirnzellen

Elektrophysiologische Untersuchungen eröffnen neue Wege, um Parkinsonkrankheit im Frühstadium zu bekämpfen. Aktive Ionenkanäle besänftigen Hirnzellen.
Eine Parkinsonerkrankung lässt sich in einem frühen Stadium bremsen, sofern Medikamente die Erregbarkeit bestimmter Hirnzellen dämpfen – das schließt ein Team der Marburger Hochschulmedizin aus Experimenten, in denen es die Bedingungen einer Parkinsonerkrankung nachstellte. Die Forschungsgruppe berichtet in der Wissenschaftszeitschrift „Scientific Reports“ über ihre Ergebnisse.
Eine Parkinsonerkrankung geht mit dem Verlust von Hirnzellen einher. In den Zellen der Betroffenen reichert sich üblicherweise schon früh das Protein „a-Synuclein“ an, das dabei in einer abgewandelten – falsch gefalteten – Form auftritt.
„Bislang wurden aber nur bestimmte Zelltypen ausgiebig untersucht, insbesondere die sogenannten dopaminergen Nervenzellen“, erkläret der Marburger Physiologe Prof. Dr. Niels Decher. Er ist einer der Leitautoren der aktuellen Studie.
Für die Studie tat er sich mit dem Parkinsonspezialisten Prof. Dr. Wolfgang Oertel zusammen, der jahrelang die Klinik für Neurologie der Philipps-Universität leitete. Im neurowissenschaftlichen Forschungszentrum CMBB der Universität fanden beide die bestmöglichen Bedingungen für die gemeinsame Forschungsarbeit.
„Der Locus coeruleus oder Blaue Kern ist eine Hirnregion, dessen Nervenzellen Jahre vor den dopaminergen Zellen beeinträchtigt sind, wenn eine Parkinsonerkrankung einsetzt“, legte Oertel dar. Die Zellen dieser Hirnregion schütten den Botenstoff „Noradrenalin“ aus, der als Neurotransmitter wirkt und damit der Übertragung von Nervenerregungen dient.
Wie ändern sich die elektrophysiologischen Eigenschaften dieser Zellen bei einer Parkinsonerkrankung? Das untersuchte die Forschungsgruppe auf zweierlei Weise.
So traktierte sie die Neuronen mit dem Wirkstoff „Rotenon“. Dieses handelsübliche Schädlingsvertilgungsmittel ruft Effekte hervor wie bei einer Parkinsonerkrankung. Außerdem untersuchten die Forscher Neuronen von Mäusen, die „a-Synuclein“ – dasjenige Protein, das sich im Krankheitsfall in den Hirnzellen anhäuft – im Übermaß bilden.
In beiden Fällen kommt es zu einer verstärkten Erregung der Neuronen. „Unsere Experimente lassen vermuten, dass dies an bestimmten Ionenkanälen liegt“, führte Dr. Lina Matschke aus. Sie ist eine der beiden Erstautorinnen der Publikation. Denn wenn man solche Ionenkanäle mit einem pharmazeutischen Wirkstoff aktiviert, lässt sich dadurch nicht nur die Übererregbarkeit der Neuronen verhindern, sondern auch das Absterben von Zellen des Blauen Kerns.
„Unsere Ergebnisse bringen die Veränderung des elektrophysiologischen Verhaltens der Neuronen mit einer Fehlfunktion der Ionenkanäle in Verbindung“, fasste Marlene A. Komadowski zusammen, die ihre Doktorarbeit in Dechers Labor anfertigt und sich die Erstautorenschaft mit Matschke teilt. „Die Experimente zeigen einen möglichen Ansatz, um das Fortschreiten der Parkinsonerkrankung bereits in einem frühen Stadium zu verlangsamen“, schlussfolgerte Decher.
Decher leitet die Arbeitsgruppe „Vegetative Physiologie“ am Marburger Fachbereich Medizin. Oertel ist Hertie-Senior-Research Professor an der Philipps-Universität. Neben den beiden Marburger Arbeitsgruppen beteiligten sich Wissenschaftler des Forschungsinstituts Krembil in Kanada sowie eine Wissenschaftlerin der Universität Groningen in den Niederlanden an der Studie.
Die Gemeinnützige Hertie-Stiftung, die Von-Behring-Röntgen-Stiftung, das Universitätsklinikum Gießen und Marburg (UKGM), die Studienstiftung des Deutschen Volkes, die Deutsche Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen, der Deutsche Akademische Austauschdienst (DAAD), die Anneliese-Pohl-Stiftung und das Rosalind Franklin Fellowship Programm haben beteiligte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler finanziell gefördert. Das Projekt „DEAL“ der Allianz der deutschen Wissenschaftsorganisationen ermöglichte die Open Access-Publikation der Studie.

* pm: Philipps-Universität Marburg

Kommentare sind abgeschaltet.