„Autophagie“ von Zellen auf starrem Untergrund f\u00f6rdert Krebs-wachstum. Das hat ein Team aus der Marburger Medizin herausgefunden.
\nBindegewebszellen verdauen vermehrt eigene Bestandteile, wenn das Gewebe versteift – ein Verhalten, das das Wachstum benachbarter Krebszellen f\u00f6rdert. Zu diesem Ergebnis kommen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus der Marburger Hochschulmedizin in einer Studie, die das Wissenschaftsmagazin „PNAS“ online ver\u00f6ffentlicht.
\nEine erh\u00f6hte Steifheit des Gewebes gilt als Kennzeichen von zahlreichen Krebsarten wie dem Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs und von anderen Erkrankungen. „Warum die Verh\u00e4rtung des Gewebes dazu f\u00fchrt, dass sich eine Krebserkrankung verschlimmert, war bislang nicht gut verstanden“, erkl\u00e4rte Mitverfasser Prof. Dr. Matthias Lauth, der die Forschungsarbeit leitete. Die Klinische Forschungsgruppe „KFO325“ der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) er\u00f6ffnete ihm die M\u00f6glichkeit, wissenschaftliche Kompetenzen aus der molekularen Krebsmedizin, der medizinischen Mikrobiologie, der Elektronenmikroskopie und weiteren Bereichen der Marburger Hochschulmedizin zusammenzuf\u00fchren, um die Wechselwirkung des Tumors mit dem umgebenden Bindegewebe zu studieren.
\nBindegewebszellen \u00fcben auf die Krebsentwicklung einen starken Einfluss aus. Zum Beispiel versorgen sie Tumore mit N\u00e4hrstoffen, die sie gewinnen, indem sie eigene Zellbestandteile abbauen; diesen Vorgang bezeichnen Fachleute als „Autophagie“.
\nUm zu untersuchen, wie starres Gewebe auf den Stoffwechsel der Zellen zur\u00fcckwirkt, verwendete die Forschungsgruppe ein etabliertes Modellsystem. Dabei handelt es sich um Bindegewebszellen auf einem Untergrund mit unterschiedlicher Elastizit\u00e4t: „Ist der Untergrund weich, so entspricht das gesunden Bedingungen; ist er hingegen steif, so bildet dies krankhafte Bedingungen nach“, berichtete Erstautorin Anna Hupfer aus Lauths Arbeitsgruppe.
\nAber wie beeinflusst die Zellmechanik den Stoffwechsel? Um das herauszufinden, stellte die Gruppe eine Reihe von Untersuchungen an, f\u00fcr die sie vielf\u00e4ltige Techniken nutzte.
\nDabei hat sich gezeigt: Auf starrem Untergrund kommt es zu einem Umsteuern des Stoffwechsels. Im Inneren der Zellen finden sich dann vermehrt spezielle Bl\u00e4schen, die verdautes Material enthalten.
\nDas Team studierte zudem die Effekte auf Krebszellen. Es fand heraus, dass Krebszellen ein verst\u00e4rktes Wachstum aufweisen, wenn sie zusammen mit Bindegewebszellen kultiviert werden – jedoch nur, wenn das auf hartem Untergrund geschieht.
\nDie Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler identifizierten dar\u00fcber hinaus den molekularen Signalweg, der diesen Vorg\u00e4ngen zugrunde liegt; das Team hofft, dass sich daraus neue Angriffsstellen f\u00fcr Krebsmedikamente ergeben.
\n„Alles in allem werfen unsere Daten Licht auf eine neue Funktion, die der Zellmechanik bei der Umprogrammierung des Stoffwechsels zukommt“, fasste Lauth zusammen. „Der blo\u00dfe Wechsel der mechanischen Gewebeeigenschaften reicht aus, um den Stoffwechsel von Bindegewebszellen so umzustellen, dass er Tumore f\u00f6rdert.“
\nLauth forscht am Marburger Zentrum f\u00fcr Tumor- und Immunbiologie. Er leitet die Forschungsarbeit der Klinischen Forschungsgruppe 325, die soeben in die zweite F\u00f6rderperiode startete, um die klinische Relevanz der Wechselwirkungen zwischen Tumor und Mikroumgebung beim Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs zu studieren. Krebsmedizin an der Schnittstelle zwischen Grundlagenforschung und Patientenversorgung geh\u00f6rt zu den Forschungsschwerpunkten der Philipps-Universit\u00e4t.
\nNeben Lauths Arbeitsgruppe beteiligten sich zahlreiche Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus den Instituten f\u00fcr Pathologie und f\u00fcr medizinische Mikrobiologie, der Biobank und der Elektronenmikroskopie an der Ver\u00f6ffentlichung. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die Deutsche Krebshilfe f\u00f6rderten die Forschungsarbeit finanziell.<\/p>\n
* pm: Philipps-Universit\u00e4t Marburg<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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