Fruchtfliegen im Abwehrmodus haben Marburger Forschende beobachtet. Sie beschreiben, wie Immunzellen Parasiten lebendig einmauern.
\nEine winzige Schlupfwespe sticht ihre Eier in eine Fruchtfliegenlarve. Schl\u00fcpft die Wespenlarve ungehindert, frisst sie ihren Wirt von innen auf. Doch die Fruchtfliege verf\u00fcgt \u00fcber eine verbl\u00fcffend wirksame Verteidigungsstrategie: Riesige spezialisierte Immunzellen – sogenannte „Lamellozyten“ – heften sich an das Wespenei, ver\u00e4ndern ihre Form und umschlie\u00dfen den Eindringling mit einer mehrschichtigen Kapsel, bis dieser abstirbt.
\nEin Forschungsteam um Prof. Dr. Sven Bogdan von der Philipps-Universit\u00e4t Marburg haben nun erstmals den molekularen Schalter identifiziert, der diese spektakul\u00e4re Zellverwandlung erm\u00f6glicht. Im Zentrum steht der hochkonservierte Aktinregulator „Frl\/FMNL“, der durch die Molek\u00fcle „Cdc42“ und „Rac2“ aktiviert wird und das Zellskelett der Immunzellen f\u00fcr die Einkapselung neu organisiert. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift „PLOS Pathogens“ erschienen.
\nMit Hilfe hochaufl\u00f6sender Lebendzellmikroskopie und Rasterkraftmikroskopie konnten die Forschenden erstmals in Echtzeit beobachten, wie sich die Lamellozyten ver\u00e4ndern: Im Ruhezustand zirkulieren sie passiv und starr in der K\u00f6rperfl\u00fcssigkeit der Larve – \u00e4hnlich wie Blutpl\u00e4ttchen im menschlichen Blut. Erst beim Kontakt mit einem Wespenei werden sie aktiviert. Das Aktin-Zytoskelett wird tiefgreifend umgebaut, die Zellen werden weicher, spreiten sich \u00fcber die Oberfl\u00e4che des Parasiten-Eis aus und bilden eine sch\u00fctzende Kapsel.
\nFehlt „Frl\/FMNL“ oder einer seiner Aktivatoren „Cdc42“ beziehungsweise „Rac2“, misslingt dieser Umbau. Die Immunzellen k\u00f6nnen das Wespenei nicht mehr umschlie\u00dfen – die Parasiten entwickeln sich weiter und t\u00f6ten schlie\u00dflich die Fruchtfliegenlarve.
\nDie Erkenntnisse reichen weit \u00fcber die Fruchtfliege hinaus: „Frl\/FMNL“ geh\u00f6rt zu einer Familie von Aktinregulatoren, die auch beim Menschen vorkommen und die Form sowie Beweglichkeit von Immunzellen steuern. Besonders eosinophile Granulozyten nutzen bei der Abwehr gro\u00dfer Parasiten wie W\u00fcrmern eine \u00e4hnliche Strategie: Weil diese Eindringlinge zu gro\u00df sind, um sie einfach zu „fressen“, werden sie von Immunzellen eingekapselt. Die neuen Ergebnisse liefern deshalb wichtige Einblicke in grundlegende Mechanismen der angeborenen Immunabwehr und k\u00f6nnten dazu beitragen, angeborene Immundefekte, die durch St\u00f6rungen des Aktin-Zytoskeletts verursacht werden, besser zu verstehen und langfristig neue therapeutische Ans\u00e4tze zu entwickeln.<\/p>\n
* pm: Philipps-Universit\u00e4t Marburg<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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