Ein Marburger Forschungsteam er\u00f6ffnet weitere Optionen f\u00fcr eine personalisierte Krebsmedizin. Es hat neue Schwachstelle bei therapieresistentem Brustkrebs entdeckt.
\nForschende der Philipps-Universit\u00e4t Marburg haben einen neuen Ansatz zur Behandlung spezieller therapieresistenter Formen des Brustkrebses identifiziert. Es handelt sich um Formen des sogenannten „hormonrezeptor-positiven“ (HER2-negativen Mamakarzinoms“. In experimentellen Modellen konnten sie zeigen, dass Tumorzellen, die gegen moderne Standardmedikationen wie CDK4\/6-Inhibitoren resistent geworden sind, eine bislang unerkannte metabolische Verwundbarkeit entwickeln.
\nMedikamente wie Metformin oder Dichloracetat, die in den Energiestoffwechsel eingreifen, versetzen diese Zellen unter massiven Energiestress und l\u00f6sen ihr Absterben aus. Die Ergebnisse ver\u00f6ffentlichen die Forschenden um Luise von Wichert und Dr. Niklas Gremke jetzt in der Fachzeitschrift „Cell Death & Disease“. Programmierter Zelltod. Im Zentrum der Arbeit steht die funktionelle Modellierung ausgepr\u00e4gter CDK4\/6-Inhibitor-Resistenzen unter kontrollierten Laborbedingungen: Die Forschenden charakterisierten systematisch die molekularen und metabolischen Eigenschaften stark resistenter Zellklone.
\nDabei zeigte sich ein klar definierter Ph\u00e4notyp. Ihn kennzeichnen eine \u00dcberaktivierung des mTOR-Signalwegs, eine gehemmte Autophagie – also ein eingeschr\u00e4nkter zellul\u00e4rer Recyclingprozess – und eine ausgepr\u00e4gte Abh\u00e4ngigkeit vom Energiestoffwechsel. Mechanistisch f\u00fchrt die mTOR-\u00dcberaktivit\u00e4t dazu, dass die Zellen ihre F\u00e4higkeit verlieren, Energiemangel durch Autophagie zu kompensieren.
\n„Wird zus\u00e4tzlich metabolischer Stress induziert, etwa durch das Medikament Metformin, reagieren die resistenten Zellen mit programmiertem Zelltod“, berichtete die Erstautorin Luise von Wichert, die \u00fcber das Thema an der Philipps-Universit\u00e4t promoviert. Resistenzentwicklung als Chance betrachten „Resistenz bedeutet nicht nur Therapieversagen, sondern kann auch neue therapeutische Verwundbarkeiten offenlegen“, erkl\u00e4rte Nachwuchsgruppenleiter Dr. Niklas Gremke. Anstatt Resistenz als unspezifisches Fortschreiten der Erkrankung zu betrachten, identifiziert die Studie einen biologisch klar definierten Resistenz-Subtyp.
\nLangfristig k\u00f6nnte es dadurch m\u00f6glich werden, Patientinnen nach dem Versagen einer CDK4\/6-Therapie genauer zu untersuchen. Die \u00c4rzt*innen k\u00f6nnen besser unterscheiden, welche Patientinnen von einer weiteren Behandlung profitieren, die gezielt den Energiestoffwechsel der Tumorzellen angreift. Die Studie tr\u00e4gt damit zu einer st\u00e4rker personalisierten Krebsmedizin bei. K\u00fcnftige Therapieentscheidungen k\u00f6nnten sich weniger am allgemeinen Standard und st\u00e4rker an den individuellen Eigenschaften des Tumors orientieren. Ziel ist dabei, betroffenen Patientinnen passgenauere und wirksamere Behandlungsoptionen anzubieten.
\nDie Ergebnisse der Publikation entstanden im Rahmen der medizinischen Promotion von Luise von Wichert am Institut f\u00fcr Molekulare Onkologie. Gremke \u00fcbernahm die wissenschaftliche Betreuung als Clinician Scientist im Rahmen des SUCCESS-Programms „Supporting Careers of Clinicians Seeking Science“. Das ist ein F\u00f6rderprogramm der Philipps-Universit\u00e4t Marburg und des Universit\u00e4tsklinikums Marburg sowie des Universit\u00e4ren Centrums f\u00fcr Tumorerkrankungen (UCT) Frankfurt-Marburg. Weitere finanzielle Unterst\u00fctzung kam von der von Behring-R\u00f6ntgen Stiftung und der UKGM-Forschungsf\u00f6rderung.<\/p>\n
* pm: Philipps-Universit\u00e4t Marburg<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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