Das Frachtgut kleiner Zellbl\u00e4schen bietet einen neuen Behandlungsansatz bei Lungenfibrose. Das haben Forschende aus Marburg herausgefunden.
\nEine gesunde Lunge kann sich von kleinen Verletzungen etwa durch Viren oder Schadstoffe erholen. Diese Regenerationsf\u00e4higkeit ist jedoch bei Patientinnen und Patienten mit einer Lungenfibrose gest\u00f6rt. Ein Forschungsteam der Philipps-Universit\u00e4t hat nun herausgefunden, dass bei einer Lungenfibrose kleine Zellbl\u00e4schen ein Protein transportieren, das f\u00fcr die beeintr\u00e4chtigte Regenerationsf\u00e4higkeit der Lunge verantwortlich ist. Das Protein stellt einen m\u00f6glichen Angriffspunkt f\u00fcr neue Therapien dar und k\u00f6nnte als Biomarker dienen, um eine Lungenfibrose besser zu erkennen.
\nDie idiopathische Lungenfibrose ist eine bislang unheilbare Lungenerkrankung, die t\u00f6dlich verl\u00e4uft. Typische Krankheitsmerkmale sind eine nachlassende Lungenfunktion und eine zunehmende Vernarbung der Lunge durch Bindegewebe. Allerdings ist jedoch noch wenig dar\u00fcber bekannt, wie genau eine Lungenfibrose entsteht.
\nAus ihrer vorherigen Arbeit wussten Prof. Mareike Lehmann und ihr Team an der Philipps-Universit\u00e4t bereits, dass kleine Zellbl\u00e4schen – sogenannte „extrazellul\u00e4re Vesikel“ – bei Patientinnen und Patienten mit einer Lungenfibrose vermehrt in der Lunge vorkommen. Nun haben sie aufgeschl\u00fcsselt, welche Proteine diese Vesikel transportieren. Sie konnten zeigen, dass das Frachtgut der Vesikel Sch\u00e4den am Lungengewebe verst\u00e4rkt.
\nExtrazellul\u00e4re Vesikel (EVs) sind kleine Bl\u00e4schen, die nahezu von jeder Zelle abgegeben und wieder aufgenommen werden k\u00f6nnen. Sie enthalten Molek\u00fcle wie Proteine, Lipide und RNA. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, \u00fcber ihre Inhalte Informationen zwischen Zellen zu transportieren.
\nZusammen mit Forschenden der Universit\u00e4t Pittsburgh, der Universit\u00e4t von Burgund und des Helmholtz Zentrums M\u00fcnchen entdeckten die Marburger Wissenschaftler, dass sich der Inhalt der Vesikel von Menschen mit Lungenfibrose deutlich von dem gesunder Personen unterscheidet. Insbesondere ein bestimmtes Protein in den Vesikeln tr\u00e4gt ma\u00dfgeblich zum Fortschreiten der Lungenerkrankung bei, indem es die Epithelzellen der Lunge umprogrammiert. Epithelzellen bilden die \u00e4u\u00dfere Schutzschicht der Lungen und stellen eine Art Barriere gegen Umwelteinfl\u00fcsse dar. Au\u00dferdem k\u00f6nnen die Epithelzellen Ersatzzellen und Lungenbl\u00e4schengewebe nachbilden, wenn Sch\u00e4den auftreten.
\nDie Umprogrammierung bewirkt, dass sie diese wichtige Reparaturfunktion nicht mehr aus\u00fcben k\u00f6nnen. Kleine Verletzungen des Epithels k\u00f6nnen deshalb nicht mehr ausheilen und es kommt zu einem Teufelskreis: Anstelle von funktionellem Ersatz-Lungengewebe bilden nun Bindegewebszellen Bindegewebe, was die Erkrankung weiter verschlimmert.
\nSeine Ergebnisse konnte das Forschungsteam auf mehreren Ebenen absichern. Das gelang etwa in Organoid-Modellen miniaturisierten – im Labor gez\u00fcchteten – Versionen der menschlichen Lunge und in Lungengewebe sowie Bindegewebszellen von Patienten, was die medizinische Bedeutung unterstreicht.
\nFehlte den Vesikeln das Protein, kam es nicht zur Vernarbung der Lunge. Das konnten die Forschenden im Mausmodell nachweisen. Daraus ergibt sich ein neuer Ansatzpunkt f\u00fcr Therapien.
\n„Wenn es gel\u00e4nge, das Protein zu blockieren, w\u00e4re es erstmals m\u00f6glich, gezielt in den Krankheitsverlauf einzugreifen“, vermutet Lehmann, die auch Mitglied im Deutschen Zentrum f\u00fcr Lungenforschung (DZL) ist. Zurzeit verf\u00fcgbare Medikamente k\u00f6nnen die Lungenfibrose nur verlangsamen, aber nicht aufhalten. Hinzu kommt, dass die Erkrankung nur schwer diagnostiziert werden kann.
\nStellen \u00c4rztinnen und \u00c4rzte einen Abfall der Lungenfunktion fest, m\u00fcssen bildgebende Verfahren und Gewebeproben die Diagnose absichern. „Das Protein k\u00f6nnte man in K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten etwa bei einer Sp\u00fclung der Lunge nachweisen, was einen erheblichen Fortschritt darstellen w\u00fcrde“, erkl\u00e4rte die Marburger Lungenforscherin. Neben der gezielten Beeinflussung des Proteins wollen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler als n\u00e4chstes auch herausfinden, in welchem Stadium der Erkrankung das Protein auftritt und wie es auf die derzeit verf\u00fcgbaren Medikamente reagiert.<\/p>\n
* pm: Philipps-Universit\u00e4t Marburg<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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