Ein Marburger Forschungsteam beleuchtet, wie Nervenzellen Netzwerke bilden. Zellskelett-Gene regulieren Vernetzung im S\u00e4ugerhirn.#
\nEin Molek\u00fclpaar zu trennen, hat Auswirkungen auf das Networking im Hirn: So l\u00e4sst sich zusammenfassen, was eine Marburger Forschungsgruppe jetzt \u00fcber die Vernetzung von Nervenzellen herausgefunden hat. Sie h\u00e4ngt demnach davon ab, wie die Proteine CAP1, SRF und dessen Bindungspartner MRTF miteinander interagieren. Wie genau der Steuerungsprozess vor sich geht, berichtet das Team in der Fachzeitschrift „Science Signaling“.
\nUm Netzwerke im Hirn zu kn\u00fcpfen, ist der Umbau von Nervenzellen n\u00f6tig; er umfasst insbesondere \u00c4nderungen des Zellskeletts. Die Vernetzung ist abh\u00e4ngig vom Genregulator SRF, der durch das Protein MRTF aktiviert wird. Treten diese beiden Molek\u00fcle im Zellkern als Paar auf, aktivieren sie nachgeschaltete Gene, die das Zellskelett kontrollieren.
\n„Fr\u00fchere Arbeiten haben die gro\u00dfe Bedeutung des Transkriptionsfaktors SRF und seines Helfers MRTF im Gehirn aufgezeigt“, erl\u00e4uterte der Neurobiologe Prof. Dr. Marco Rust von der Philipps-Universit\u00e4t, der die Forschungsarbeit leitete. „Was das Zusammenspiel von MRTF und SRF in Nervenzellen steuert, war bislang jedoch weitgehend unverstanden.“
\nEin wichtiger Bestandteil des Zellskeletts, der zur Vernetzung von Nervenzellen beitr\u00e4gt, sind Ketten aus dem Ger\u00fcstmolek\u00fcl Aktin. „Die Bildung langer F\u00e4den aus Aktin wird durch Regulatoren gesteuert, ebenso der Abbau“, legte Rusts Mitarbeiter Dr. Sharof Khudayberdiev dar. Er ist einer der Leitautoren des Fachaufsatzes.
\nZu den Steuermolek\u00fclen geh\u00f6rt das Protein CAP1. „Experimente an Versuchstieren haben gezeigt, dass sich das wachsende Gehirn nicht normal entwickelt, wenn CAP1 fehlt“, erkl\u00e4rte Khudayberdiev. „Ohne das Protein werden Nervenbahnen w\u00e4hrend der embryonalen Hirnentwicklung nicht gebildet.“
\nDie Arbeitsgruppe nutzte molekulargenetische und pharmakologische Verfahren, um das Zusammenspiel von SRF und MRTF mit CAP1 in isolierten Nervenzellen aufzukl\u00e4ren. „Wir konnten zeigen, dass CAP1 das Zusammenspiel von MRTF und SRF in Nervenzellen unterbindet“, berichtete Rust. Das Team konnte auch den zugrunde liegenden molekularen Mechanismus kl\u00e4ren: Den Befunden zufolge hemmt CAP1 die Aktivit\u00e4t von SRF, indem es dessen Partner MRFT au\u00dferhalb des Zellkerns zur\u00fcckh\u00e4lt. Ohne die Kopplung an MRTF kann SRF nicht daf\u00fcr sorgen, dass nachgeschaltete Gene korrekt arbeiten, die zur Verkn\u00fcpfung von Nervenzellen beitragen.
\nWelche Bedeutung CAP1 zukommt, zeigt ein weiteres Experiment des Teams: Enthalten die Zellen ein mutiertes CAP1-Gen, so entsteht ein funktionsunf\u00e4higes Genprodukt; weil CAP1 dann MRTF nicht zur\u00fcckhalten kann, gelangt mehr davon in den Zellkern – die Aktivit\u00e4t von SRF steigt.
\n„St\u00f6rungen der MRTF-SRF-Funktion sind mit der Alzheimer-Erkrankung, Autismus und Schizophrenie in Verbindung gebracht worden“, erg\u00e4nzte Rust. „Neue Erkenntnisse \u00fcber die Regulation von MRTF-SRF sind die Voraussetzung, um neuartige Therapieans\u00e4tze zu entwickeln, die nicht blo\u00df die Symptome bek\u00e4mpfen, sondern die molekularen Ursachen solcher Krankheiten.“
\nRust leitet die Arbeitsgruppe „Molekulare Neurobiologie“ am Institut f\u00fcr Physiologische Chemie des Marburger Fachbereichs Medizin. Er geh\u00f6rt dem neurowissenschaftlichen Forschungszentrum „Center for Mind Brain and Behavior“ (CMBB) an. Neben Rusts Arbeitsgruppe beteiligte sich die Abteilung „Massenspektrometrie und Elementanalytik“ des Marburger Fachbereichs Chemie unter ihrem Leiter Dr. Uwe Linne an der wissenschaftlichen Arbeit, die der Ver\u00f6ffentlichung zugrunde liegt. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) und die italienische Stiftung Fondazione Cariplo unterst\u00fctzten die Forschungsarbeiten finanziell.<\/p>\n
* pm: Philipps-Universit\u00e4t Marburg<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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