{"id":15277,"date":"2024-03-25T18:33:47","date_gmt":"2024-03-25T17:33:47","guid":{"rendered":"http:\/\/marburg.news\/?p=15277"},"modified":"2024-03-25T18:33:47","modified_gmt":"2024-03-25T17:33:47","slug":"an-der-stechmuecke-koerpereigener-abwehrmechanismus-gegen-zika-und-ebola","status":"publish","type":"post","link":"http:\/\/marburg.news\/?p=15277","title":{"rendered":"An der Stechm\u00fccke: K\u00f6rpereigener Abwehrmechanismus gegen Zika und Ebola"},"content":{"rendered":"<p>Forscher haben einen k\u00f6rpereigener Abwehrmechanismus gegen Zika und Ebola identifiziert. Er erkl\u00e4rt, warum sich Zika- und Dengue-Viren bevorzugt durch Blut \u00fcbertragen. <!--more--><br \/>\nWarum erfolgt die Infektion mit dem Zika-Virus und anderen Krankheitserregern eher durch Insektenstiche als \u00fcber Speichel oder Sperma, obwohl das Virus darin vorkommt? Eine internationale Forschungsgruppe unter Leitung der Universit\u00e4ten in Marburg und Ulm hat den Mechanismus aufgekl\u00e4rt, der die Viren in den genannten K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten blockiert. Das Team berichtet im Fachblatt &#8222;Nature Microbiology&#8220; \u00fcber seine Ergebnisse.<br \/>\nDas Zika-Virus ist vor allem in S\u00fcdamerika, Afrika und S\u00fcdostasien verbreitet. Es verursacht Fieber sowie Ausschlag und Gelenkschmerzen, kann bei der Infektion von Schwangeren aber auch Sch\u00e4digungen an F\u00f6ten hervorrufen. Das Virus wird normalerweise durch Stechm\u00fccken \u00fcbertragen.<br \/>\n&#8222;Die \u00dcbertragung erfolgt sehr selten auf oralem oder sexuellem Weg, obwohl das Virus in K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten wie Speichel und Sperma vorhanden ist&#8220;, erkl\u00e4rte der Marburger Virologe Prof. Dr. Janis M\u00fcller. Er ist der Leitautor des Fachaufsatzes.<br \/>\nWoran liegt es, dass manche Virus-belastete K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten selten zur Infektion f\u00fchren? Wie M\u00fcllers Arbeitsgruppe herausfand, sind daf\u00fcr Membranbl\u00e4schen &#8211; sogenannte &#8222;extrazellul\u00e4re Vesikel&#8220; &#8211; verantwortlich, die auch in Speichel und Sperma vorkommen. Bislang wusste man aber weder, auf welche Weise diese Vesikel die Virusinfektion verhindern, noch f\u00fcr welche weiteren Viren das gilt.<br \/>\nDas Team um M\u00fcller tat sich mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus der ganzen Bundesrepublik, Europa und den Vereinigten Staaten von Amerika (USA) zusammen, um das R\u00e4tsel zu l\u00f6sen. Die Forschungsgruppe fand heraus, dass die virenhemmende Wirkung auf einem bestimmten Molek\u00fcl beruht. Dabei handelt es sich um das Fettmolek\u00fcl &#8222;Phosphatidylserin&#8220;, das die Vesikel auf ihrer Oberfl\u00e4che tragen.<br \/>\nDas Gegenst\u00fcck dieses Molek\u00fcls auf den K\u00f6rperzellen &#8211; ein Phosphatidylserin-Rezeptor &#8211; hilft Zika-Viren normalerweise bei der Infektion. An diese Rezeptoren docken die Viren an, um in die Zellen einzudringen. &#8222;Die Vesikel verhindern das, da sie sich ebenso an diese Rezeptoren anheften&#8220;, wie der Erstautor Dr. R\u00fcdiger Gro\u00df von der Universit\u00e4t Ulm ausf\u00fchrte: &#8222;Extrazellul\u00e4re Vesikel, welche Phosphatidylserin auf ihrer Au\u00dfenseite tragen, konkurrieren mit den Viren um die Eintrittspforte &#8211; und sie sind in \u00fcber 10.000-fach gr\u00f6\u00dferen Mengen vorhanden als Viruspartikel.&#8220;<br \/>\nDie Folge ist deutlich feststellbar: Die Zika-Viren finden keinen Weg in die K\u00f6rperzellen. &#8222;Damit haben wir einen v\u00f6llig neuartigen k\u00f6rpereigenen Abwehrmechanismus identifiziert&#8220;, betonte M\u00fcller.<br \/>\nDas Forschungsteam \u00fcberpr\u00fcfte, ob die Vesikel unter Laborbedingungen auch weitere Viren mit \u00e4hnlichen Eintrittsmechanismen an der Infektion hindern. Tats\u00e4chlich trifft das auf Ebola- und Dengue-Viren sowie weitere Erreger zu, aber nicht auf HIV-1, SARS-CoV-2 und Herpesviren &#8211; diese nutzen andersartige Eingangspforten. &#8222;Der neu entdeckte Mechanismus erkl\u00e4rt auch, warum die \u00dcbertragung von Zika-<br \/>\nund Dengueviren durch blutsaugende Insekten wahrscheinlicher ist&#8220;, legte M\u00fcller dar: &#8222;Das Blut enth\u00e4lt n\u00e4mlich kaum Phosphatidylserin-exponierende Vesikel.&#8220;<br \/>\nM\u00fcller hat eine Qualifikationsprofessur an der Philipps-Universit\u00e4t inne und leitet eine Arbeitsgruppe am Marburger Institut f\u00fcr Virologie. Gro\u00df arbeitet als Juniorgruppenleiter am Institut f\u00fcr Molekulare Virologie des Universit\u00e4tsklinikums Ulm. Daneben beteiligten sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus G\u00f6ttingen, Heidelberg, Berlin sowie aus Schweden, Gro\u00dfbritannien und den USA an der Studie. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), der Europ\u00e4ische Forschungsrat, das Bundesforschungsministerium, das Nieders\u00e4chsische Wissenschaftsministerium und die Carl-Zeiss-Stiftung f\u00f6rderten die Forschungsarbeit finanziell.<\/p>\n<p>* pm: Philipps-Universit\u00e4t Marburg<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Forscher haben einen k\u00f6rpereigener Abwehrmechanismus gegen Zika und Ebola identifiziert. 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